"Nunca dudes de que un pequeño grupo de ciudadanos reflexivos y comprometidos puede cambiar el mundo. De hecho, es lo único que lo ha hecho".Cureus tiene la misión de cambiar el paradigma de larga data de las publicaciones médicas, donde enviar investigaciones puede ser costoso, complejo y lento.El SIQ para este artículo será revelado.Publicado a través del canal del Instituto de Neurociencias del Comportamiento y Psicología de California.microbioma, gastrointestinal, neoplasia colorrectal, cáncer colorrectal, microflora intestinal, microbioma intestinal, microbioma gastrointestinalAziza K. Eastmond, Chaitra Shetty, Syed Muhammad Hannan Ali Rizvi, Joudi Sharaf, Kerry-Ann D. Williams, Maha Tariq, Maitri V. Acharekar, Sara Elena Guerrero Saldivia, Sumedha Unnikrishnan, Yeny Y. Chavarria, Adebisi O. Akindele, Ana P. Jalkh, Prachi BalaniCitar este artículo como: Eastmond AK, Shetty C, Rizvi S, et al.(29 de agosto de 2022) Una revisión sistemática del microbioma gastrointestinal: un cambio de juego en el cáncer colorrectal.Cureus 14(8): e28545.doi:10.7759/cureus.28545El cáncer colorrectal (CCR) es una afección maligna del colon y el recto.En general, las neoplasias malignas constituyen una amenaza importante para la salud de los seres humanos y el resultado puede ser devastador.CCR no es una excepción.Durante mucho tiempo se ha sospechado que el microbioma gastrointestinal (GI) afecta el CRC.Esta revisión busca explorar si existe una conexión entre los dos o no.Con fines de selección, se seleccionaron artículos relevantes de varias bases de datos utilizando términos y frases clave.Tras una búsqueda minuciosa, se aplicaron los criterios de inclusión y exclusión y se realizó una evaluación de la calidad.Los artículos retenidos se estudiaron exhaustivamente y revelaron desequilibrios del microbioma gastrointestinal que, de hecho, muestran una asociación con el CRC.Los cánceres imponen una enorme carga sobre el sistema de salud, siendo el cáncer colorrectal (CCR) el tercero más común en todo el mundo [1].La evolución del CCR consta de partes interconectadas, que incluyen inflamación, mutaciones genéticas, factores de riesgo no modificables, como antecedentes familiares conocidos de CCR y edad avanzada, y factores de riesgo modificables, como la obesidad, el consumo excesivo de alcohol y tabaco, y las dietas ricas en carne procesada y roja [2].Curiosamente, las estadísticas de los EE. UU. infieren que diferentes poblaciones, incluidas varias etnias con diferentes estilos de vida, aún sufren de manera significativa una alta morbilidad y mortalidad [1].A pesar de la abundancia de conocimientos sobre las causas del CCR, aún se desconoce mucho.Particularmente su correlación con el microbioma gastrointestinal (GI).El microbioma GI está compuesto por múltiples habitantes de microorganismos en el sistema GI, incluidas bacterias, virus, hongos, protozoos y arqueas [3].Los individuos sanos poseen un microbioma colónico, predominantemente compuesto por Bacteroidetes Gram-negativos y Firmicutes Gram-positivos, con una menor frecuencia de Actinobacteria y Verrucomicrobia [4].El microbioma GI inaugura un mecanismo defensivo contra la infección y está involucrado en funciones conservativas y metabólicas específicas dentro del epitelio intestinal y el mantenimiento de la homeostasis GI [5].Algunos estudios sugieren que el microbioma gastrointestinal predice el CCR [6], y otros han descubierto que posiblemente tenga un papel en la causa del CCR [7,8].La mayoría de estos estudios muestran esta correlación en estudios con animales, y pocos proporcionan una aplicación limitada a los humanos [7].Es necesaria una mayor exploración de la investigación y el análisis en humanos para confirmar la conexión entre el CCR y la respuesta inmunitaria [2].El tracto gastrointestinal es un extenso sistema de órganos que comienza en la boca y termina en el ano.Naturalmente, diferentes partes del tracto tendrán diferentes composiciones de microbiomas.Por lo tanto, existe la posibilidad de que cada pieza pueda tener una contribución alternativa al desarrollo de CRC.La aparición de CCR en sitios colorrectales específicos se produce a través de diferentes vías moleculares.Aunque diferentes bacterias pueden participar en cada proceso y están vinculadas a diferentes precursores y ubicaciones, existe evidencia limitada que prueba que el microbioma GI está relacionado con la aparición de pólipos colorrectales por histología o sitio [7].Los probióticos incluyen lactobacilos, que inhiben el crecimiento de células de carcinoma de colon [9].El consumo de probióticos puede ser nuestra base para mantener un microbioma GI equilibrado y, por lo tanto, de manera optimista, puede ayudar con la prevención del CCR.Se debe poner un énfasis más impactante en la prevención en lugar de su cura y tratamiento, especialmente para los factores de riesgo modificables que están en parte bajo el control de la población en riesgo.Este estudio es una revisión sistemática que determinará si el microbioma GI culmina en la causalidad y, por extensión, en la prevención del CCR en la especie humana.Utilizamos las pautas de Elementos de informe preferidos para revisiones sistemáticas y metanálisis (PRISMA) [10].Se utilizaron la herramienta de sesgo de la Evaluación de riesgos Cochrane, la lista de verificación de la Escala para la evaluación de artículos de revisión narrativa (SANRA), la herramienta de verificación del Instituto Joanna Briggs (JBI) y la herramienta Newcastle-Ottawa para los controles de evaluación de la calidad.El diagrama de flujo PRISMA se puede ver en la Figura 1. Se realizaron búsquedas en PubMed, PubMed Central y MEDLINE en busca de literatura relevante sobre los conceptos uno y dos por separado y, posteriormente, los conceptos uno y dos combinados.Consulte la Tabla 1 para ver cómo se usaron los conceptos para recopilar artículos.PRISMA: elementos de informe preferidos para revisiones sistemáticas y metanálisis.Es de destacar que se obtuvieron 20 artículos adicionales de la sección de referencia de varios artículos tras el control de evaluación de calidad de la misma base de datos (PubMed).Después de eso, las palabras clave, que incluyen ("Neoplasias colorrectales/prevención y control"[Mayr]) AND "Gastrointestinal Microbiome/drug effects"[Mayr] OR Gut Microbiome OR Gut Microflora OR Gut Microbiota OR Gastrointestinal Flora OR Gut Flora OR Gastrointestinal Microbiota OR Gastrointestinal En la búsqueda se utilizó Microbiol Community OR Gastrointestinal Microflora OR Gastric Microbiome OR Intestinal Microbiome OR Intestinal Microbiota OR Intestinal Microflora OR Intestinal Flora OR Enteric Bacteria.Se implementaron los siguientes criterios de inclusión y exclusión para la búsqueda: texto completo libre, metanálisis, ensayo clínico/estudio observacional, ensayo controlado aleatorizado, revisión sistemática, la línea de tiempo entre los años 2018 y 2022, especies humanas y animales, el idioma inglés , MEDLINE y adultos (mayores de 19 años).Luego se eliminaron los duplicados.Se recuperó un total de 368 096 publicaciones a partir de búsquedas en PubMed, PubMed Central y MEDLINE.Después de implementar los criterios de inclusión y exclusión, quedaron 1360 artículos y se eliminaron 940 duplicados.Posteriormente, se cribaron 420 artículos por título.Se obtuvieron 20 artículos adicionales de las secciones de referencia de otros estudios, lo que elevó el número a 440 estudios para revisión por resumen.De estos, 80 artículos fueron examinados mediante la revisión del texto completo gratuito y la aplicación de la herramienta de evaluación de la calidad y arrojaron 46 artículos elegibles.En nuestra revisión sistemática se incluyeron un total de 13 estudios.Los artículos utilizados para la revisión incorporan una revista estadística, un caso y control, un metanálisis, dos estudios observacionales y ocho estudios de revisión.La revisión tiene tamaños de muestra de ocho de estos estudios con un número total de 3012 pacientes.El diagrama de flujo PRISMA se puede ver en la Figura 1.La fisiología desordenada del tracto GI debe resaltarse y examinarse para comprender completamente la carcinogénesis del colon y el recto.La génesis del CCR comienza con una mayor proliferación del epitelio gastrointestinal que da como resultado una estructura desorganizada que forma adenomas que se incorporan a la submucosa y se transforman en carcinoma.Esta proliferación descontrolada está influenciada por vías específicas que son proinflamatorias.Principalmente, las citocinas como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), la interleucina 6 (IL-6), la interleucina 8 (IL-8) y la interleucina 1 beta (IL-1β) están involucradas en esta secuencia de adenocarcinoma de CCR por conducción del factor nuclear kappa B (NF-κB) y transductor de señales y activador de la transcripción 3 (STAT3) [2,3] vías de cascada de señales (ver Figura 2).Las celdas azules representan células mieloides y las celdas verdes representan células linfoides.Adaptado del artículo titulado "Targeting IL-11 signaling in colon cancer".Usamos BioRender.com para crear este diagrama [11,12].IL-11: interleucina 11;IL1-β: interleucina 1 beta;IL-6: interleucina 6;IL-23: interleucina 23;TNF-α: factor de necrosis tumoral-alfa;STAT 3: transductor de señal y activador de la transcripción 3;NF-κΒ: potenciador de la cadena ligera kappa del factor nuclear de las células B activadas.Como cualquier otro órgano del cuerpo humano, el sistema gastrointestinal tiene un entorno de microorganismos.Su composición, o en otras palabras, microbioma, es pertinente a las funciones especiales que realiza.El microbioma GI normal consta de Firmicutes y Bacteroidetes, filos anaeróbicos, Actinobacteria y Verrucomicrobia en menor medida.Protege a las personas sanas a través de sus mecanismos metabólicos e inmunológicos [3].La investigación propone que el microbioma GI puede actuar como un indicador de CRC [6] y posiblemente lo provoque [7,8];por ejemplo, la fermentación de carbohidratos crea ácidos grasos de cadena corta (AGCC) que el huésped utiliza como energía;sin embargo, esta fermentación puede producir toxinas como fenoles, amoníaco y sulfuros, que pueden ser cancerígenos [4].La Tabla 2 se puede ver aquí, que describe el microbioma GI como un denominador esencial en el desarrollo de la enfermedad por CCR.GI: gastrointestinal;CCR: cáncer colorrectal;FOBT: análisis de sangre oculta en heces;AGCC: ácidos grasos de cadena corta.Se postula que las alteraciones del microbioma GI tienen un resultado de CCR.Algunos estudios han explorado esta idea y han proporcionado estadísticas.Disbacteriosis y su correlación con CRCEl desarrollo del CRC está influenciado por múltiples factores, a saber, genéticos, ambientales y de estilo de vida.La interrupción del microbioma GI es otro factor crítico.Varios estudios han demostrado que microbios específicos se correlacionan con una mayor incidencia de CCR.Zhang et al.descubrió que 14 de las 24 especies utilizadas en su estudio aumentaron en pacientes con CCR, incluidas Parvimonas micra, Solobacterium moorei y Clostridium symbiosum [2].Yu et al.encontró hallazgos similares específicamente con estos tres organismos.Además, Parvimonas micra tuvo una incidencia del 72,2 % en pacientes con CCR en comparación con una incidencia del 50 % en los controles [13].Por el contrario, Solobacterium moorei demostró una incidencia del 66,7 % en pacientes con CCR en comparación con una incidencia del 27,7 % en los controles según Osman et al.[14].Según Lucas et al.[3], Bacteroides fragilis tiene una incidencia del 38 % en el CCR y del 12 % en los controles.Osman et al.mostró un mayor porcentaje de aparición de B. fragilis en CCR en 77,8% [14].En general, los cambios dentro del microbioma gastrointestinal, en particular una alta prevalencia de organismos específicos, pueden ser perjudiciales y conducir a la tumorigénesis colorrectal.Además, los datos muestran que el microbioma GI tiene un papel en la carcinogénesis del CCR en diferentes etapas.Coker et al.descubrió que el microbioma GI alterado demuestra CCR (p = 0,0006) con mayor significación estadística que los grupos de control (p = 0,001) [15].Los hongos, Ascomycota y Basidiomycota siendo los más abundantes entre otros, retrataron diferentes grupos para el control, CCR en etapa temprana (tumor, ganglio y metástasis (TNM) etapas I y II) y etapa tardía (TNM etapa III y IV) CRC, que representa una interrupción específica de la etapa CRC en la homeostasis del microbioma.Zhang et al.determinó que existe una interrupción de la simbiosis del microbioma oral en el adenoma colorrectal (CRA) y el CCR, como lo demuestra un desequilibrio en la composición y diversidad de filos, así como en la función [16].Además, el índice de probabilidad de enfermedad (POD) para CRA y CRC se logró con un valor de área bajo la curva (AUC) de 95,94 % (IC 95 %: 90,83 %-100 %).Consulte la Tabla 3 a continuación, que determina los posibles culpables de los cambios en el microbioma GI y describe cómo aceleran la progresión del CCR.GI: gastrointestinal;CCR: cáncer colorrectal;PCR: adenoma colorrectal;SCFA: ácido graso de cadena corta.Esta revisión sistemática divulga la correlación entre el microbioma GI y el CCR al expresar la cantidad de alteración en el microbioma GI como se ve por la alta incidencia de varias especies, pero no establece explícitamente cómo se puede evitar el cambio para detener la progresión del CCR.Además, todos los estudios utilizados fueron revisiones, por lo tanto, se omitieron artículos de investigación pertinentes, algunos estudios científicos básicos y en animales que analizan el mecanismo básico y el vínculo entre el microbioma intestinal y el cáncer, así como otros estudios clínicos.Además, la selección de solo artículos libres puede haber llevado a la exclusión de trabajos relevantes.Esta revisión sistemática se centró en el microbioma GI y buscó determinar si algún cambio dentro de él causa CCR.Las formas en que evoluciona el CCR incluyen inflamación e inmunosupresión, como se ve en la investigación.La revisión demuestra que los cambios en el microbioma en diferentes partes del tracto GI, incluida la cavidad oral, son responsables de la progresión de la CRA y el CCR, y actúan como predictores de morbilidad.Además, la diversidad de materia fecal es limitada en CRC.Sin embargo, el estudio no delineó adecuadamente cómo se puede eludir la formación de adenomas y carcinomas.Es necesario implementar más investigaciones sobre la homeostasis del microbioma GI en la prevención y el tratamiento del CCR.Si se demuestra que brinda un manejo adecuado del CCR, podría conducir a mejores resultados, especialmente porque es menos invasivo, rentable y fácil para los pacientes y los proveedores de atención médica.Investigación, Instituto de Neurociencias y Psicología del Comportamiento de California, Fairfield, EE. UU.Investigación, Instituto de Neurociencias y Psicología del Comportamiento de California, Fairfield, EE. UU.Investigación, Instituto de Neurociencias y Psicología del Comportamiento de California, Fairfield, EE. UU.Investigación, Instituto de Neurociencias y Psicología del Comportamiento de California, Fairfield, EE. UU.Investigación, Instituto de Neurociencias y Psicología del Comportamiento de California, Fairfield, EE. UU.Investigación, Instituto de Neurociencias y Psicología del Comportamiento de California, Fairfield, EE. UU.Investigación, Instituto de Neurociencias y Psicología del Comportamiento de California, Fairfield, EE. UU.Investigación, Instituto de Neurociencias y Psicología del Comportamiento de California, Fairfield, EE. UU.Investigación, Instituto de Neurociencias y Psicología del Comportamiento de California, Fairfield, EE. UU.Medicina Interna, Instituto de Neurociencias y Psicología del Comportamiento de California, Fairfield, EE. UU.Investigación, Instituto de Neurociencias y Psicología del Comportamiento de California, Fairfield, EE. UU.Investigación, Instituto de Neurociencias y Psicología del Comportamiento de California, Fairfield, EE. UU.Medicina Interna, Hospital Saint Vincent, Worcester, EE. UU.Medicina Interna, Instituto de Neurociencias y Psicología del Comportamiento de California, Fairfield, EE. UU.Conflictos de interés: De conformidad con el formulario de divulgación uniforme del ICMJE, todos los autores declaran lo siguiente: Información de pago/servicios: Todos los autores han declarado que no recibieron apoyo financiero de ninguna organización para el trabajo presentado.Relaciones financieras: Todos los autores han declarado que no tienen relaciones financieras en la actualidad o en los últimos tres años con ninguna organización que pueda tener interés en el trabajo presentado.Otras relaciones: Todos los autores han declarado que no existen otras relaciones o actividades que puedan parecer haber influido en el trabajo enviado.Eastmond AK, Shetty C, Rizvi S, et al.(29 de agosto de 2022) Una revisión sistemática del microbioma gastrointestinal: un cambio de juego en el cáncer colorrectal.Cureus 14(8): e28545.doi:10.7759/cureus.28545Recibido por Cureus: 16 de junio de 2022 La revisión por pares comenzó: 12 de julio de 2022 La revisión por pares concluyó: 21 de agosto de 2022 Publicado: 29 de agosto de 2022© Derechos de autor 2022 Eastmond et al.Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia de atribución Creative Commons CC-BY 4.0., que permite el uso, la distribución y la reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que se acredite al autor original y la fuente.Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia de atribución de Creative Commons, que permite el uso, la distribución y la reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que se cite al autor original y a la fuente.PRISMA: elementos de informe preferidos para revisiones sistemáticas y metanálisis.Las celdas azules representan células mieloides y las celdas verdes representan células linfoides.Adaptado del artículo titulado "Targeting IL-11 signaling in colon cancer".Usamos BioRender.com para crear este diagrama [11,12].IL-11: interleucina 11;IL1-β: interleucina 1 beta;IL-6: interleucina 6;IL-23: interleucina 23;TNF-α: factor de necrosis tumoral-alfa;STAT 3: transductor de señal y activador de la transcripción 3;NF-κΒ: potenciador de la cadena ligera kappa del factor nuclear de las células B activadas.GI: gastrointestinal;CCR: cáncer colorrectal;FOBT: análisis de sangre oculta en heces;AGCC: ácidos grasos de cadena corta.GI: gastrointestinal;CCR: cáncer colorrectal;PCR: adenoma colorrectal;SCFA: ácido graso de cadena corta.Scholarly Impact Quotient™ (SIQ™) es nuestro exclusivo proceso de calificación de revisión por pares posterior a la publicación.Aprende más aquí.Este enlace lo llevará a un sitio web de un tercero que no está afiliado a Cureus, Inc. 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